Displasia Del Desarrollo de La Cadera (I de )

Este problema se llamaba antiguamente Displasia Congénita de Cadera, pero hoy se prefiere evitar ese calificativo ya que se ha encontrado que hay casos en los que la cadera se luxa después del nacimiento, y, en otros casos, cuando los niños inician la marcha.
Bajo el término de Displasia del Desarrollo de Cadera (DDC) se incluyen un amplio espectro de alteraciones del desarrollo de la cadera que van desde la displasia del acetábulo hasta la luxación completa de la cabeza femoral. El término displasia implica alteración del desarrollo, tamaño, forma y organización.
La DCC es un cuadro dinámico que se produce por la inestabilidad de la articulación coxofemoral. El desarrollo de la cadera comienza in útero y termina con la cadera adulta. Una vez detectada en el recién nacido (RN) se puede estabilizar y no producir nada o puede seguir inestable (por falta de tratamiento por ejemplo), y provocar cambios anatómicos, por la sobrecarga mecánica acumulativa que daña estas estructuras articulares, y, sino se trata, dar lugar a la formación de un neoacetábulo y a una coxartrosis precoz.

En la displasia existe un desarrollo inadecuado del acetábulo, de la cabeza femoral o de ambos, aunque hay una relación concéntrica entre ambas superficies articulares.
En la cadera subluxada, aunque hay contacto entre las dos superficies articulares, la cabeza femoral no está centrada en la cavidad acetabular.
La luxación es una pérdida de la relación entre la cavidad acetabular como continente y la cabeza femoral como contenido, que se acompaña de alteraciones de las partes blandas: cápsula art., rodete glenoideo, ligamento redondo, pulvinar y la musculatura.
Estas alteraciones serían el resultado de la influencia de múltiples genes sobre nuestra historia de adaptación a una marcha bipodal; interacción que produciría un determinado tipo morfológico de cadera que, asociado un tipo de cartílago genéticamente vulnerable, favorecería el daño articular precoz.

Al ser un cuadro dinámico la evolución depende de cuando se diagnostica y de cuando se empieza el tratamiento:
1. RN tratamiento fácil.
2. 3 años tratamiento difícil.
3. Mayor de 8 años no tratamiento.



HISTORIA.-

La primera descripción se atribuye a Hipócrates, quien, al parecer, hacía el diagnóstico diferencial de las luxaciones al nacimiento de las traumáticas.
Más tarde, Ambroise Paré, describió la laxitud del ligamento de la articulación de la cadera y la profundidad del cótilo.
En el siglo XIX J. B. Paleta y el barón Guillaume de Dupuytren describieron esta alteración en estudios de necropsia. En la primera mitad del siglo XX se hicieron los primeros intentos de reducción de este defecto mediante procedimientos ortopédicos y quirúrgicos, pero fue a partir de 1940 cuando los avances en el conocimiento permitieron el diagnóstico precoz e hicieron factible contar con procedimientos más efectivos para su tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA.-

Se trata de la lesión perinatal más frecuente del esqueleto, con una prevalencia mayor en la raza blanca, con una distribución acentuada en los países de Centro-Europa, como por ejemplo Escandinavia. La incidencia ha sido siempre tema de debate debido a la ausencia de un método considerado universalmente como el “estandar” diagnóstico. Se supone que varía desde 1/1000 RN vivos hasta el 6%, con una distribución entre sexos no homogénea (4:1=mujeres: hombres). La afectación bilateral se presenta en un 50% de los casos y si es unilateral preferentemente afecta a la cadera izquierda.
La prevalencia también varía pues depende del método de screening utilizado. En nuestro medio se estima en aproximadamente 1 por 500 niños nacidos vivos lo que determina la aparición de aproximadamente 400 casos nuevos al año.

Se consideran factores de riesgo:
> Factores predisponentes: ser niñas, posición podálica en el parto, primogénitos, gemelos univitelinos.
> Factores culturales: vestir los niños con la cadera en extensión (se luxa más fácilmente), indios navajos, esquimales.
> Factores hereditarios: estos factores no se consideran tan importantes.
o Defectos de osificación del borde del acetábulo: en el fondo acetabular se describe la presencia de una cresta que da como dos cavidades dentro del acetábulo. En lugar de tener perfil hemisférico tiene una crestita en medio (tiene como dos mini articulaciones)y por eso la cabeza se coloca en el de más arriba y la cabeza se sale.
o Laxitud capsular: cápsula esta laxa y la cabeza se sale por ello.
Este cuadro se asocia a: tortícolis congénita y metatarso adducto (pie deformado con metatarso hacia dentro).

DESARROLLO DE LA CADERA.-

La mayoría de los rasgos que caracterizan a la pelvis humana de desarrollan durante la vida fetal. Desde el punto de vista embriológico, durante el desarrollo de la cadera se produce el reencuentro de dos estructuras, la cabeza femoral y el acetábulo, que formaron parte de un solo bloque de mesénquima hasta la semana 8 de gestación y que se constituyen en una articulación aproximadamente durante la semana 11.
Desde ese momento, la cabeza femoral crece mucho más rápido que el acetábulo lo que determina en este período la menor cobertura de la cabeza por parte del acetábulo. A contar de la semana 12 de gestación las extremidades inferiores se reacomodan rotándose medialmente, situación que favorece la dislocación.
Alrededor de la semana 18 se desarrollan los músculas de la cadera, momento en que las alteraciones neuromusculares dan cuenta de un segundo momento de riesgo de dislocación en la vida intrauterina. El resultado de las alteraciones producidas durante las semanas 12 y 18 se conoce como luxación teratológica y corresponde aproximadamente al 2% de los pacientes con displasia de caderas.
Durante las últimas 4 semanas de gestación reaparece el riesgo de luxación, en relación a factores mecánicos, como son aquellos relacionados con oligoamnios o la presentación podálica. Los fetos en presentación podálica se encuentran en la cavidad uterina con las rodillas y las caderas en flexión, situación que se asocia a una franca mayor frecuencia de displasia, reportada como cercana al 23%.
Desde el momento del nacimiento, el acetábulo acelera su crecimiento, aumentado la cobertura de la cabeza femoral, pero manteniendo una cápsula laxa que permite la dislocación y la recolocación de la cabeza femoral. El fémur proximal se encuentra constituido principalmente por cartílago.
La osificación de la cabeza femoral parte con un centro secundario que aparece entre los 2 y los 7 meses de edad, momento en que las discusiones y controversias sobre el screening cesan en la literatura.
Sin embargo la cadera continúa su desarrollo, con osificación progresiva del cartílago trirradiado y del fémur proximal, con disminución del ángulo acetabular y con aumento del ángulo centro-borde, apreciándose los mayores cambios en estos parámetros alrededor de los 8 años.
Más tarde, durante la pubertad, las epífisis presentes en el aspecto lateral del acetábulo progresan en su desarrollo y aumentan la profundidad del acetábulo. El labrum se desarrolla paralelamente contribuyendo también a la profundidad y estabilidad del acetábulo.
De esta forma, el proceso normal de formación de la cadera, que comienza en la vida fetal con la aparición y crecimiento de las estructuras óseas, musculares y ligamentosas, está lejos de completarse con la aparición del núcleo de osificación de la cabeza femoral y en verdad concluye con la cadera estructuralmente adulta y funcionalmente competente.

Así pues, por este motivo, hay pacientes con displasia de presentación tardía, que debutaron clínicamente tras tener un examen físico e imágenes normales a los 3 meses. Hay que añadir los pacientes que presentaron su displasia entre los 6 meses y los 19 años, con screening clínico e imágenes normales, con y sin historia de inestabilidad o luxación al nacimiento.

Podemos diferenciar dos tipos de la DCC en los RN:
Caderas luxadas de forma permanente.
Caderas luxables, es decir, caderas que sí que están en el contacto con la cavidad acetabular pero se caracterizan por una inestabilidad patológica.
No hay que confundirse con las luxaciones teratológicas que son más graves, irreductibles, presentes al nacer que se acompañan de otras malformaciones (artrogriposis: enfermedad congénita neuro-muscular, niños con articulaciones rígidas, actitud fija, difícil de cambiar de postura) y son mucho menos frecuentes que la DCC.

ANATOMÍA.-

LA CADERA NORMAL.-



La cadera está formada por el acetábulo, la cabeza femoral y las partes blandas que comprenden la cápsula articular, el labrum, el ligamento teres o redondo y el tejido pulvinar.
El acetábulo es una cavidad hemisférica formada por el cartílago acetabular, el cartílago triiradiado, el isquion y el ilion. El cartílago acetabular se continúa medialmente con el cartílago trirradiado y forman conjuntamente el complejo cartilaginoso acetabular. Ambos separan el ilion, el isquion y el pubis. El cartílago acetabular forma los 2 tercios externos; mientras que el cartílago trirradiado, el ilion y el isquion forman el tercio medial no articular.
Cartílago triirradiado es el responsable del crecimiento del acetábulo y del hueso innominado.
El cartílago triiradiado (que viene del isquion, pubis y ilion) va a mantener el crecimiento esférico del acetábulo el cual tiene que ser estable, igual desde los tres lados para que el cotilo se desarrolle de manera esférica igualmente al crecimiento de la cabeza femoral (si la cabeza se sale el acetábulo no crece de forma esférica, y se aplana: cuando tenga 4-6 años ya no será esférico).

En el interior del acetábulo encontramos el pulvinar, tejido fibroadiposo que cubre su parte no articular. El ligamento redondo (ligamentum teres) une la cabeza femoral al fondo acetabular. En niños es recorrido por arteriolas.
En la periferia del acetábulo se implanta el labrum (menisco), un fibrocartílago de forma triangular y disposición circunferencial que incrementa la profundidad del acetábulo. El tamaño relativo del labrum respecto a la cabeza femoral es mayor en la infancia que en la vida adulta, lo cual refleja la importancia del labrum en la estabilidad de la cadera pediátrica. El labrum se dispone en toda la periferia del acetábulo excepto en la región inferior, donde se encuentra el ligamento transverso.
Si la cabeza se termina de salir del todo (además de que la capsula estaría aun mas grande) el labrum se cae, como una cortina, y cierra el paso a la cabeza, que no puede volver a su sitio.

La cápsula articular (cara anterior hasta la línea intertrocantérea, reforzada por el ligamento en Y) se inserta en la cara externa del hueso ilíaco, inmediatamente adyacente al labrum. Aumenta su laxitud en el momento del parto por efecto de las hormonas producidas por la madre que relajan las estructuras ligamentosas y la cápsula; en este momento es más fácil que la cabeza del fémur salga de su sitio.

Por su parte, el fémur proximal está formado al nacimiento solo por cartílago. Muy moldeable (no se ve en rayos X), las ramas circunflejas rodean el fémur (circunfleja anterior y posterior, esta última más grande).
Un istmo cartilaginoso conecta a lo largo del borde lateral del cuello femoral, las placas de crecimiento femoral y trocantérica.
El cuello femoral está rodeado en la parte anterior por el tendón del psoas ilíaco (que refuerza la zona anterior de la cápsula articular, 2 cm de diámetro).

Núcleos de osificación, uno en la cabeza y en el cuello femoral (aparece aproximadamente a los 6 meses de edad), otro en el trocánter mayor lo hace a los 5-6 años de edad.. Si se daña el cartílago del cuello femoral el trocánter continúa creciendo y el cuello será corto con un ángulo menor de lo que tendría que tener (ángulo menor de 125º varo); si se lesiona el núcleo del cuello se produce lo contrario (ángulo mayor de 140º valgo).

El fémur tiene dos ángulos a tener en cuenta:
- El de anteversión (relación del cuello femoral con el eje de los cóndilos). A los 15 años es de 12-15 grados pero en el neonato (que tiene la cadera en flexión y rotación externa) es de 31-20 grados que irán disminuyendo con el crecimiento.
- El ángulo cérvico-cefálico (en el RN es de 150-136 grados y de 127-130 grados a los 18 años de edad). Como el cuello es más largo, la cabeza está más externa, lo que facilita que la cabeza se salga de su sitio. Si se sale se mantiene la anterversión y el valgo (ángulo de anteversión) excesivo. 
Cuando la cabeza se sale, la cápsula articular va aumentado de volumen y va siendo más grande porque la cabeza se ha ido y ha tirado de ella.



LA CADERA DISPLÁSICA.-

Partimos de una articulación luxada o inestable (luxable). El desarrollo puede perpetuar o corregir la inestabilidad dependiendo de los factores ambientales (posturas adaptadas) y de las fuerzas de carga ejercitadas sobre la articulación. La cabeza femoral y el cotilo presentan una codependencia, es decir, que para el desarrollo adecuado se necesitan la una a la otra, la presencia de la cabeza femoral en el cotilo es imprescindible para el desarrollo de éste y viceversa.
Las modificaciones, de magnitud variable, ocurren con el tiempo, debido a la edad y a la carga, y conllevan cambios adaptativos en la articulación. Existe un aplanamiento del acetábulo con un aumento del grosor de su suelo óseo.





En la displasia en el recién nacido la facies lunata, está surcada por una cresta, esto hace que el acetábulo no sea completamente uniforme, la cabeza no llega al fondo, se va hacia fuera y el techo del acetábulo tiende a ser oblicuo y más vertical en vez de esférico. En condiciones normales el ángulo del techo es de 15-20º en el recién nacido y con el crecimiento el ángulo de inclinación acetabular va disminuyendo (5-10º); pero en las displasias este ángulo es de 25º.
Al no estar centrada la cabeza femoral en el acetábulo habrá inestabilidad capsular, la presión no se distribuye en toda la cavidad, se descarga en un punto que se hace más oblicuo y esto contribuye a aumentar las probabilidades de que la cabeza del fémur se salga.

Entonces en el RN la cadera es inestable y tiene una forma casi normal, pero si la displasia evoluciona y no se trata:
> El acetábulo se va haciendo más plano, más oblicuo por la presión que ejerce la cabeza desplazada (más vertical).
> La cápsula articular se dilata. 
> El ligamento redondo va creciendo, se hace más largo (se hipertrofia) y el limbo se interpone entre la cabeza y el cotilo.
> El psoas, que se inserta en el trocánter menor, oprime la cápsula, el ligamento del psoas produce un estrangulamiento (la capsula se presentará distendida y donde está el psoas estará estrangulada, impidiendo que la cabeza entre).
Al final tenemos deformación de la cabeza femoral, aumento de la inclinación y anteversión del cuello femoral.
Si se hiciese reducción de la cadera, revertiríamos las deformidades.
 

Siguiendo sin tratamiento al año y medio, la historia natural de la DCC será: (recordar que se trata de un cuadro dinámico)
1. La cápsula se dilata y la inestabilidad se perpetúa.
2. El cotilo se aplana y la cabeza femoral sufre un hipodesarrollo, es más pequeña, piriforme, aplanada, valguizante y se pone en hiperanteversión (> 60º).
3. El reborde acetabular se interpone entre la cabeza femoral y la cavidad acetabular (o bien se puede aplanar), lo que impide una reducción o una estabilización.
4. La cápsula toma forma en reloj de arena, la divide en dos partes el ligamento del psoas que pasa anteriormente a la articulación coxofemoral y se inserta en el trocánter menor (impidiendo que la cabeza del fémur pueda entrar). La cápsula se estira, el psoas la estenosa cada vez más y la divide en dos cámaras: la cefálica y la cotiloidea.
5. El ligamento redondo se hipertrofia y empieza a ocupar toda la cámara cotiloidea (aplanada por falta de acción trófica de la cabeza de fémur) e impide una posible reducción. El labrum y el ligamento redondo se ponen en medio e impiden que la cabeza entre en el acetábulo.
6. El cuello femoral se valguiza y asciende para luego formar la neoarticulación con el hueso ilíaco y el glúteo medio pierde su fuerza al acortar la palanca. En la fase final de la DCC está presente una NEOARTICULACIÓN rudimentaria y también está presente el paleocotilo aplanado y ocupado por los tejidos blandos hipertrofiados (el ligamento redondo y el pulvinar). La cabeza se deforma adquiriendo forma de “boina”, más aplanada.

En algunos casos aparece una cresta en la parte posterosuperior del cartílago articular que se denomina neolimbus y que está formado por un engrosamiento del cartílago hialino acetabular. El neolimbus surge en respuesta a la presión excéntrica de la cabeza femoral y separa 2 cavidades: la parte más interna corresponde al acetábulo primario, mientras que la parte externa forma parte del llamado acetábulo secundario. Mientras que el acetábulo primario es hipoplásico debido a la ausencia del estímulo de la cabeza femoral; el acetábulo secundario, formado por el cuadrante posterosuperior del acetábulo, el labrum evertido y la cápsula articular, acoge a la cabeza femoral subluxada. El neolimbus no es un obstáculo para la reducción y desaparece espontáneamente una vez se haya reducido la cadera.
Respecto al fémur proximal, existe en la displasia de cadera un acortamiento del cuello femoral, una deformidad de la cabeza y un retraso en la aparición del núcleo de osificación secundario. Aunque la existencia de coxa valga está ampliamente aceptada, algunos autores afirman que ocurre exactamente lo contrario y que el fémur proximal adopta una disposición en varo y no en valgo. También existe controversia acerca de la presencia o no de una anteversión femoral incrementada. 

Si se trata el recién nacido, cuando solo es inestable, se consigue una cadera normal, si no se diagnostica y el cuadro evoluciona se producen lesiones anatómicas que hacen difícil el tratamiento y la recuperación de la anatomía normal. Si la displasia persiste en la adolescencia o en la vida adulta, provocará una alteración progresiva de la marcha, disminución de la adducción y la aparición de lesiones degenerativas.

A partir del 3r año de la vida el cotilo se remodela más despacio Y EL TRATAMIENTO SE HACE MÁS COMPLEJO.

A partir del 8º año la capacidad de remodelación es mínima y es el límite para la reducción de las caderas luxadas, en los casos bilaterales en la infancia.



ETIOLOGÍA.-

Para que ocurra un desarrollo adecuado de la cadera es preciso que la cabeza femoral se encuentre correctamente centrada en el acetábulo y que exista un equilibrio entre el crecimiento de los cartílagos trirradiado y acetabular.
Cualquier alteración en este equilibrio, ya sea en el periodo intrauterino o en el posnatal, conducirá a un desarrollo alterado de la cadera. Dada la poca incidencia de la DDC en fetos abortados antes de la semana 20, cabe pensar que los problemas ocurran en los últimos meses del embarazo.
La etiología de la displasia del desarrollo de la cadera es multifactorial y se han relacionado factores hormonales, mecánicos y genéticos.

Factores constitucionales: estos factores no se consideran tan importantes.
Defectos de osificación del borde del acetábulo: en el fondo acetabular se describe la presencia de una cresta que da como dos cavidades dentro del acetábulo. En lugar de tener perfil hemisférico tiene una crestita en medio (tiene como dos mini articulaciones) y por eso la cabeza se coloca en el de más arriba y la cabeza se sale.
Laxitud capsular: cápsula está laxa y la cabeza se sale por ello Este cuadro se asocia a: tortícolis congénita y metatarso adducto (pie deformado con metatarso hacia dentro).

La «teoría hormonal» se basa en la influencia que las hormonas sexuales tienen sobre el tejido conectivo de la cápsula articular.
Se postula que los estrógenos dificultan la luxación de la cadera, mientras que la progesterona la facilita. Existe una laxitud articular hormonal en la última parte del embarazo que convierte a este periodo en la etapa fundamental de la teoría endocrinológica. Sin embargo, no ha podido asociarse la presencia de la DDC con cambios en la concentración de estrógenos en orina, la concentración sérica de beta-estradiol, o la concentración de relaxina en suero o en sangre de cordón umbilical.

La «teoría mecánica» sostiene que el feto, por su alta tasa de crecimiento y por su relativa plasticidad, es muy vulnerable a que fuerzas persistentemente aplicadas pueden originar una deformidad, la cual cosa ocurre con mayor facilidad en periodos de crecimiento.
Seis de cada diez RN con DDC son primogénitos, lo que sugiere que los músculos abdominales y del útero de la madre dificultan los movimientos del feto, a lo que pueden contribuir situaciones como sobrepeso, macrosomía, gemelaridad y oligohidramnios; entre 30-50% de estos niños hay el antecedente de “presentación podálica” (por la postura mantenida de extensión de rodillas y flexión de caderas) a lo que cabe agregar que el miembro más afectado es el izquierdo (60%): probablemente porque el feto tiende a colocarse con el muslo izquierdo en aducción apoyado en el sacro materno; en 40% el miembro afectado es el derecho o es bilateral. La frecuencia de cesáreas en las madres de los niños con este problema hace pensar en distocias del canal de parto, que pueden alterar los diámetros pélvicos para contribuir a posiciones fetales anormales.

Factores culturales: vestir los niños con la cadera en extensión (se luxa más fácilmente), indios navajos, esquimales

Factores genéticos. La concentración familiar de casos descrita en la literatura sugiere una susceptibilidad genética.
Como hace suponer la mayor incidencia entre hermanos y familiares en primer grado: el riesgo para un niño, cuando los padres no tienen este antecedente pero han tenido un hijo afectado, es de 6%; cuando un padre es el afectado el riesgo es de 12%; si uno de los padres y un hijo han sido afectados el riesgo para el niño por nacer es de 37%; en gemelos monocigóticos el riego es de 41% y en los dicigóticos es de 2.8%. La hipótesis que se plantea para explicar el factor familiar es la de laxitud de los ligamentos en la familia. Otra teoría es que las diferencias morfológicas en diversas familias, condicionan deformidades posturales. Hay un mayor predominio entre grupos de tez blanca y sexo femenino en razón de 6:1.
Al margen de la agrupación familiar, la incidencia de la DDC en mujeres duplica a los varones, lo que puede explicarse, parcialmente, por una susceptibilidad genética, además de por un ambiente hormonal favorecedor o una mayor incidencia de presentación de nalgas. Estos datos ponen de manifiesto la contribución de factores genéticos en la etiología de la enfermedad.

Aunque parece clara la asociación de la DDC con la presencia de tortícolis, existe controversia en el momento actual respecto a la asociación de la DDC con la presencia de deformidades como el pie zambo o el metatarso aducto.
También se ha discutido la asociación de la DDC con un elevado peso al nacimiento.
Los factores de riesgo más importantes relacionados con la presencia de alteraciones en la ecografía al nacimiento son la presentación podálica, los antecedentes familiares de la DDC y el género femenino.
Sin embargo, la mayoría de los niños con DDC no presentan factores de riesgo y la mayoría que precisan tratamiento tampoco presentan factores de riesgo.

HISTORIA NATURAL.-

El término DDC abarca un espectro de alteraciones: inestabilidad de cadera, displasia acetabular, subluxación o luxación de la cadera; por lo que la historia natural de la enfermedad es variable. Algunos pacientes pueden tener inestabilidad al nacimiento y normalizarse posteriormente; pacientes con displasia acetabular, sin inestabilidad pueden evolucionar con caderas normales sin tratamiento; pacientes con displasia anatómica e inestabilidad demostrarán cambios progresivos, aplanamiento del acetábulo y desplazamiento superior y lateral de la cabeza femoral, con la consecuente limitación funcional.
La displasia de cadera provoca una inestabilidad de la misma en los primeros meses de vida, que se pone de manifiesto con las maniobras de Barlow o de Ortolani. Se ha descrito una prevalencia de inestabilidad neonatal de cadera del 1-1,5% en los recién nacidos vivos, una incidencia de 5 por cada 1.000 varones nacidos vivos y 13 por cada 1.000 mujeres nacidas vivas.
La mayoría de las caderas inestables en el periodo neonatal se resuelven espontáneamente en las primeras semanas de vida. Esta resolución espontánea parece ser consecuencia del aumento del tono muscular o de la disminución en la cantidad de relaxina. De hecho, solo el 1,2% de las inestabilidades de cadera neonatal precisan tratamiento
También se ha demostrado claramente como la mayoría de las alteraciones ecográficas presentes en los primeros días de vida, lo que ocurre en el 6,6% de las caderas exploradas, se resuelven espontáneamente. Los casos no resueltos espontáneamente son considerados como displasias persistentes. Se ha descrito una tasa de evidencia ecográfica de displasia de cadera persistente a las 6 semanas de vida (y por lo tanto, de necesidad de tratamiento) de 3 por cada 1.000 niños nacidos vivos y una tasa de evidencia radiológica de displasia de cadera persistente a los 5 meses de vida de 1,5 por cada 1.000 niños nacidos vivos.

La displasia persistente del desarrollo de la cadera no tratada conlleva una serie de alteraciones anatómicas que modifican la biomecánica articular, incrementando la tensión sobre una menor área de contacto Elevadas presiones articulares mantenidas durante periodos prolongados de tiempo, provocan una degeneración del cartílago articular y conducen a una coxartrosis temprana. La DDC es la causa del 2,6-9,1% de todas la prótesis totales de cadera implantadas a cualquier edad, y el origen más frecuente en pacientes jóvenes (21-29%). La presencia de subluxación ha demostrado ser el factor más importante, puesto que lleva casi invariablemente al desarrollo de coxartrosis. La historia natural de la displasia acetabular en ausencia de subluxación es difícil de predecir puesto que desconocemos su incidencia real. Aun así, existe una clara asociación de la displasia acetabular con la coxartrosis. En los casos de luxación completa, la presencia de un acetábulo secundario es el factor fundamental para el desarrollo de la coxartrosis.
La mayoría de los pacientes que no presentan un acetábulo secundario mantienen un buen rango de movilidad con poca incapacidad funcional. Se desconoce la razón por la cual algunas luxaciones completas desarrollan el acetábulo secundario y otras no. La inestabilidad de la cadera neonatal se asocia con un riesgo 2,6 veces mayor de prótesis de cadera en la etapa adulta joven comparado con las caderas estables al nacimiento.Los resultados de las escalas de valoración de la cadera son buenos hasta que aparecen cambios degenerativos en la articulación.

Al margen de la aparición de coxartrosis, los pacientes con una luxación completa unilateral desarrollan una discrepancia de longitud de los miembros inferiores, una marcha inestable, escoliosis postural, deformidad de la cadera en flexión y aducción, y deformidad en valgo de la rodilla ipsilateral que puede provocar dolor y dar lugar al desarrollo de gonartrosis. Los pacientes con una luxación bilateral desarrollan una hiperlordosis lumbar y una marcha alterada. Existe también una limitación de la abducción de la cadera.
Los resultados funcionales de los pacientes con una luxación unilateral o bilateral son parecidas. No existe asociación entre la altura de la luxación y el resultado de la escala de valoración de la cadera, el desarrollo de un acetábulo secundario, el dolor de espalda o los problemas en la rodilla ipsilateral.

TIPOS DE LUXACIÓN.-

Cabe distinguir los siguientes tipos de luxaciones:
1. Teratológica. Ésta tiene su origen en una etapa temprana del desarrollo; los signos clínicos y radiológicos al nacer, son la manifestación de los cambios adaptativos de la pelvis y cabeza del fémur, se encuentra en 2% de los casos y se asocia a enfermedades como artrogriposis múltiple congénita y mielodisplasia.
2. Típica. Es más frecuente, aparece y se desarrolla en el periodo perinatal, hay pocos cambios adaptativos, siendo las manifestaciones clínicas al nacimiento sutiles y los estudios radiográficos frecuentemente son normales. Se divide así:
• Cadera luxada: En ésta, la cabeza del fémur se encuentra completamente desplazada del acetábulo.
• Cadera luxable: La cabeza se encuentra en el acetábulo pero puede ser desplazada completamente con una maniobra, para después volver a reducirse. Es la más frecuente.
• Cadera subluxable: La cabeza femoral se encuentra dentro del acetábulo pero se puede provocar su desplazamiento sin sacarlo de esta cavidad completamente.